Florence podporuje  
Zpět na detail čísla

Číslo 3 / 2012

Skorá rebound adipozita a jej príčiny

Datum: 5. 3. 2012
Autor: Mgr. Slávka Mrosková; PhDr. Alena Schlosserová, PhD.

Súhrn: Obezita v detskom veku je ochorením so stúpajúcou incidenciou. Dôležitejšia ako liečba je prevencia detskej obezity, ktorá vychádza z poznania jej príčin. Obdobie skorej rebound adipozity je potrebné chápať ako kritické pre vznik obezity, ako aj iných ochorení (hypertenzie, diabetes mellitus 2. typu). Predovšetkým nutričné aspekty v prvých rokov života sú zodpovedné za vznik skorej rebound adipozity. V prevencii skorej rebound adipozity je dôležité dojčiť, nepodávať kravské mlieko a tvaroh v prvom roku života a nepodávať nízkotukovú stravu, ktorá stimuluje rozvoj „úsporného“ metabolizmu.

Kľúčové slová: skorá rebound adipozita – obezita cmaterské mlieko – bielkoviny – tuky.

Early rebound adipozity and its causes

Summary: Obesity in childhood is a disease with increasing incidence. Prevention of childhood obesity is a more important than treatment. Prevention is based on knowledge of the causes leading to the development of overweight and obesity. The period of early rebound adiposity should be seen as critical for the development of obesity and other diseases (hypertension, diabetes mellitus type 2). Mainly nutritional aspects in the first years of life are responsible for the formation of early rebound adiposity. For early rebound adiposity prevention is important to breastfeed, do not give cow‘s milk and curd in the first year of life, and do not give low-fat diet, which stimulates the development of „thrifty“ metabolism.

Key words: early rebound adiposity – obesity - breast milk – proteins – fats.

V posledných desiatkach rokov došlo ku globálnemu rozšíreniu obezity nielen v dospelej populácii, ale aj u detí a dospievajúcich. Tento nárast sa týka predovšetkým industriálnych krajín. Vo vzťahu k epidémii obezity je prevencia potenciálne účinnejšia ako liečba, na čo poukazuje aj fakt, že terapia detskej obezity je úspešná maximálne v 30 % prípadoch. Hoci genetická výbava vedúca k citlivosti niektorých jedincov na vznik obezity alebo interakcia gény – prostredie môže prispieť ku vzniku obezity, genetika sama o sebe súčasnú epidémiu obezity nevysvetľuje, preto je k správnej prevencii potrebné pochopiť „obezitogénne“ prostredie, v ktorom deti žijú. Porozumenie príčin detskej nadváhy je teda kľúčovým javom pri definovaní preventívnych stratégií.

Rozhoduje hromadenie tukového tkaniva Obezita neznamená nadmernú hmotnosť, ale nadmerné hromadenie tukového tkaniva. Hoci pri diagnostike adipozity je možné využívať rôzne metódy (napr. denzitometriu, magnetickú rezonanciu, počítačovú tomografiu), v klinickej praxi sú najbežnejšími technikami body mass index (BMI), obvod pása a hrúbka podkožného tuku. Nakoľko je pri skúmaní problematiky skorej rebound adipozity zo spomínaných diagnostických techník relevantný len BMI, rozoberáme v ďalšej časti iba túto diagnostickú metódu.

Body mass index je v celosvetovom meradle najpoužívanejším telesným indexom. V období od narodenia do ukončenia rastu sa hodnoty tohto indexu významne menia, rovnako ako sa menia veličiny (hmotnosť a výška), ktoré ho vytvárajú. Avšak jeho použitie by malo byť spojené s klinickým posúdením pacienta, pretože obezita sa týka nadmernej adipozity (množstva tukového tkaniva) a nie nadmernej hmotnosti. Pri hodnotení BMI je vhodné používať národné percentilové grafy BMI, pretože sú vytvorené na základe systematického sledovania vývoja antropometrických parametrov populácie v danej krajine, a teda najlepšie vystihujú stravovacie zvyklosti či miestny genotyp.

V rámci Slovenskej a Českej republiky je členenie hodnôt BMI nasledujúce:

• optimálne BMI je v rozmedzí 25.–75. percentilu;

• BMI nad 90. percentil je považované za nadváhu (nadhmotnosť);

• BMI nad 97. percentil znamená obezitu. 

Z uvedeného nám vyvstáva nasledujúca otázka. Ak fyziologické BMI je, ak sa jeho hodnota nachádza v rozmedzí 25.–75. percentilu, a nadhmotnosť začína až pri hodnote 90. percentilu, kde je vhodné zaradiť deti, ktorých BMI je v rozmedzí 76.–89. percentilu? Deti nachádzajúce sa v tomto „vákuu“ je nutné klinicky vyšetriť a identifikovať, či uvedené navýšenie BMI je spôsobené nadváhou tukovou alebo svalovou. Preto u tejto skupiny detí nie je možné iba na základe vypočítaného BMI konštatovať, že dieťa trpí nadváhou. Na strane druhej je však túto skupinu detí potrebné vnímať ako rizikovú pre vznik nadváhy/obezity v neskoršom veku zvlášť, ak je u nich prítomných viacero rizikových faktorov obezity.

Kritické/senzitívne obdobia

V rámci vývinu jedinca boli identifikované špecifické obdobia, počas ktorých vplyv rôznych podnetov má trvalý (pozitívny alebo negatívny) dopad na funkcie tkanív a orgánov. Hovoríme o tzv. kritických/senzitívnych obdobiach. Z hľadiska rozvoja detskej obezity ide o nasledujúce kritické obdobia: vnútromaternicová perióda, prvý rok života, perióda rebound adipozity a obdobie adolescencie.

Skladba ľudského tela prechádza zmenami, ktoré súvisia s rastom. V priebehu prvého roka života (hlavne v prvých 9–10 mesiacoch) dochádza k nárastu BMI, čo je spôsobené ako rastom dieťaťa do dľžky, tak aj nárastom tukového tkaniva (zmnožuje sa počet tukových buniek). Po 12 mesiaci hodnota BMI postupne a pozvoľna klesá, medzi 5.–6. rokom fyziologicky dosahuje najnižšiu úroveň, a následne opätovne stúpa až do ukončenia rastu. Obdobie, kedy BMI dosahuje najnižšiu hodnotu (5.–6. rok), je obdobím rebound adipozity (RA). K najnižšej hodnote BMI však môže dôjsť aj skôr – tj. pred 5 rokom (tzv. skorá rebound adipozita), ale rovnako aj neskôr – tj. po 6. roku (tzv. neskorá rebound adipozita).

Dôsledky skorej rebound adipozity.

Opakovane sa zistilo, že skorá RA zvyšuje riziko vzniku obezity v adolescentnom a dospelom veku. Súčasne je skorá RA rizikovým faktorom hypertenzie, inzulínovej rezistencie a diabetes mellitus 2. typu. Štúdia pod vedením Erikssona a kol. (2003) poukázala na to, že kým u jedincov so skorou RA bol výskyt DM 2.t ypu v dospelosti 8,6 %, u jedincov s neskorou RA 1,8 %.

Príčiny skorej rebound adipozity.

Pri identifikácii možných príčin, ktoré vedú ku skorej RA je vhodné vychádzať zo špecifických rozdielov trajektórie BMI pri fyziologickej RA a skorej RA. Pre trajektóriu BMI u skorej RA je typické:

A. výraznejší a intenzívnejší vzostup BMI v priebehu 1. roka;

B. rýchly a prudký pokles BMI v období 2.– 4. roka (za normálnych okolností by mal byť postupný a pozvoľný).

Obr. 1. Trajektória vývinu BMI

Aké sú možné príčiny intenzívneho vzo- stupu BMI v priebehu 1. roku života?

• Nízka pôrodná hmotnosť dieťaťa;

• Spôsob stravovania v prvom roku života (dojčenie kontra podávanie náhradného mliečneho prípravku, konzumácia kravského a iných druhov mliek, príjem tvarohu a výrobkov z tvarohu). 

Obr. 2. Grafické znázornenie nárastu výšky, mierneho zvýšenia hmotnosti ale poklesu BMI pri nízko-tukovej nevyváženej strave (Rolland-Cachera et al., 2006)

Deti dojčené rastú o niečo pomalšie

Dieťa s nízkou pôrodnou hmotnosťou rastie 2 až 3násobne rýchlejšie v porovnaní s dieťaťom s fyziologickou pôrodnou hmotnosťou. Za nízkou pôrodnou hmotnosťou sa môže skrývať veľké množstvo faktorov – napr. vyššie BMI ženy pred otehotnením, extrémne zmeny hmotnosti počas tehotenstva, fajčenie počas tehotenstva, abúzus alkoholu, chronické ochorenia ženy prebiehajúce počas tehotenstva, ochorenia poškodzujúce funkciu placenty. Starostlivosť o tehotnú ženu so zameraním na prevenciu narodenia novorodenca s nízkou pôrodnou hmotnosťou je predovšetkým v rukách pôrodnej asistentky.

Aj u detí s fyziologickou pôrodnou hmotnosťou bola pozorovaná skorá RA. Súčasne sa zistilo, že rast dojčených a umelo živených detí sa mierne líši v tom, že deti dojčené rastú o niečo pomalšie, ako deti konzumujúce náhradný mliečny prípravok. Predpokladá sa, že za rozdielmi rastu sa skrýva predovšetkým rozdielna skladba mliek. Vysoké množstvo cholesterolu a laktózy v materskom mlieku stimuluje rast CNS, kým veľké množstvo bielkovín a minerálov v kravskom mlieku (ako aj iných druhoch mliek) zase rýchly fyzický rast.

Vysoká konzumácia bielkovín predovšetkým v rannom veku vedie ku zvýšenej sekrécii rastových hormónov (napr. inzulín, IGF-1 faktor). Inzulín stimuluje nárast buniek (vrátane tukových), kým IGF-1 faktor blokuje vylučovanie somatotropínu, a tým sa znižuje aj jeho lipolytický účinok. Sumárne je možné uviesť, že pri zvýšenom príjme bielkovín stravou vylúčené rastové hormóny podporujú nárast tukového tkaniva (adipozity) a blokujú jeho rozklad. Materské mlieko v porovnaní s inými druhmi mliek cicavcov (kravské, ovčie) má najnižšie množstvo bielkovín. Výlučné dojčenie v prvých mesiacoch života a nepodávanie kravského mlieka a iných mliek v prvom roku života dieťaťa je formou prevencie rýchleho rastu, a tým aj nevhodného intenzívneho navýšenia BMI.

Zvýšený príjem bielkovín je nevhodný aj v období podávania nemliečnych príkrmov. Ide predovšetkým o konzumáciu tvarohu, výrobkov z tvarohu (jogurty s tvarohom, tvarohové dezerty) a cottage cheese (forma sladkého druhu tvarohu) . Syry síce v porovnaní s tvarohom obsahujú viac bielkovín (tvaroh – cca 11 g bielkovín/100 g, syry cca 20–40 g/100 g), avšak je potrebné zohľadniť aj ten fakt, že dieťa v období 6.–12. mesiaca života neskonzumuje v jednej porcii jedla 100 g syra, čo však zvyčajne neplatí pre tvarohový výrobok. Taktiež kým plnotučný jogurt obsahuje približne 3 g bielkovín/100 g jogurtu, pri tvarohovom jogurte je to už 5 g bielkovín/100 g. Pridaním tvarohu do jogurtu teda dochádza k navýšeniu bielkovín, ktoré dieťa konzumuje, čo si máloktorí rodičia uvedomujú.

Rozdielny rast dojčených a umelo živených detí (náhradné mliečne prípravky sú vyrobené z kravského mlieka s výnimkou sójových mliek) môže byť taktiež dôsledkom hormonálnych látok, ktoré sú súčasťou materského mlieka, avšak absentujú v mliekach náhradných. Ide predovšetkým o leptín, grelín, adiponektín, obestatín. Sú to látky, ktoré regulujú príjem stravy ako aj výdaj energie, čím sa podieľajú na „veľkosti“ apetítu dieťaťa.

Aké sú možné príčiny rýchleho, prudkého poklesu BMI v období 2. až 4.roku? Spôsob stravovania. Na rýchlom poklese BMI v tomto veku sa podieľa nevyvážená, nízko-tuková strava. Ak sa v jedle zníži množstvo tukov, proporčne dochádza k navýšeniu množstva bielkovín – napr. plnotučný jogurt obsahuje približne 3 g bielkovín/100 g jogurtu, nízkotučný už 4,35 g bielkovín. Takýmto spôsobom sa môže príjem bielkovín 3 až 4násobne zvýšiť v porovnaní s odporúčanou dennou dávkou. Tento typ stravovania môžeme teda špecifikovať ako vysokobielkovinovú a nízkotukovú stravu. Vysoký príjem bielkovín, ktoré sú základnou stavebnou látkou, podporuje rast dieťaťa do výšky, ale nízka konzumácia tukov vedie k stagnácii, resp. poklesu hmotnosti. Keďže BMI je pomerom hmotnosti k výške, hodnota BMI pri takomto type stravy klesá.

Obdobie 2. až 4.roka je obdobím, počas ktorého dieťa stále intenzívne rastie a pre svoj rast potrebuje energiu získanú predovšetkým z tukov – tuky predstavujú hlavný zdroj energie, metabolizovaním 1g tukov organizmus získa 29,3 kJ energie, kým metabolizovaním 1 g bielkovín alebo cukrov iba 17,2 kJ energie.

Relatívny energetický deficit spôsobený nízkotukovou stravou môže viesť k naprogramovaniu organizmu na tzv. „úsporný “ metabolizmus, ktorý môže mať nepriaznivý vplyv na vývin obezity, predovšetkým ak zohľadníme fakt, že v neskoršom živote bude dieťa konzumovať častejšie stravu s veľkým množstvom tukov. „Úsporný“ metabolizmus síce dieťaťu v čase „nedostatku“ prísunu tukov umožní prežiť a primerane sa vyvíjať, avšak v čase keď konzumácia tukov sa zvýši, si organizmus s „úsporným“ metabolizmom bude vytvárať „zásoby“ tukov, ktoré vedú k nárastu adipozity, a tým k nadváhe až obezite. Rodičia v snahe predchádzať obezite či kardiovaskulárnym ochoreniam siahajú po diétnych odporúčaniach, ktoré sú určené pre dospelých (ako napr. znižovanie príjmu tukov) a sú nevhodné pre vyvíjajúci sa detský organizmus. Dieťa „nie je malý dospelý“ – a to platí aj v prípade stravovacích odporúčaní. V prvých rokoch života je teda znižovanie príjmu tukov v strave zo strany rodičov nežiaduce.

K uvedenej nevyváženej, nízkotukovej strave môže dôjsť pri podávaní nízkotučných a polotučných mliek a mliečnych výrobkov. Vo Francúzsku sledovali dennú konzumáciu odtučnených mliek a mliečnych výrobkov u dvojročných detí a zistili, že v rokov 1973 až 1986 došlo k poklesu denného príjmu plnotučného mlieka/mliečnych výrobkov z 206 g na 90 g, ale stúpol príjem odtučnených mliek/mliečnych výrobkov z 44 g na 216 g.

Súhrn preventívnych odporúčaní skorej rebound adipozity/obezity

Výlučne dojčiť minimálne 4 mesiace (opakovane bolo preukázané, že dojčenie poskytuje miernu ale konzistentnú ochranu pred vznikom obezity ako aj pred skorou rebound adipozitou).Po ukončení dojčenia používať náhradné mliečne prípravky zodpovedajúce veku dieťaťa.

Nepodávať kravské mlieko ani iné mlieka ako nápoj v 1. roku života z dôvodu vyššieho obsahu bielkovín (najskôr je možné kravské mlieko zavádzať do jedálnička dieťaťa od začiatku 11. mesiaca, ale iba ako súčasť prípravy iných jedál – napr. obilninovej kaše, pudingu). V ideálnom prípade v 2. až 3.roku podávať náhradné mliečne prípravky určené pre batoľatá.

Nepodávať v prvom roku dieťaťu tvaroh, výrobky z tvarohu pre vysoký podiel bielkovín.

V 2. až 4. roku neznižovať obsah tukov v strave, nepoužívať polotučné a nízkotučné mlieko a mliečne výrobky, pretože v tomto veku je prísun energie v podobe tukov pre rast dieťaťa nevyhnutný.

Sledovať vývin trajektórie BMI, tak aby bolo možné identifikovať obdobie rebound adipozity.

Mgr. Slávka Mrosková, Fakulta zdravotníckych odborov, Prešovská univerzita v Prešove

PhDr. Alena schlosserová, PhD., Fakulta zdravotníckych odborov, Prešovská univerzita v Prešove

PhDr. Martina Reľovská, PhD., Fakulta zdravotníckych odborov, Prešovská univerzita v Prešove

Literatúra:

1. American Academy of Pediatrics (AAP). 2003. Prevention of Pediatric Over-weight and Obesity. In: Pediatrics. eISSN1098-4275, 2003, vol. 112, no. 2, p. 424– 430.

2. Crozier SR. et al. 2010. Weight gain in pregnancy and childhood body composition: findings from the Southampton Women‘s Survey. In: The American journal of clinical nutrition. eISSN 1938- 3207, 2010, vol. 91, no. 6, p. 1745– 1751.

3. Deghhan M. et al. 2005. Childhood obesity, prevalence and prevention. In: Nutrition Journal. ISSN 1475-2891, 2005, vol. 4, no. 24, p. 1–8.

4. Dietz WH. 1994. Critical periods in childhood for the development of obesity. In: The American journal of clinical nutrition. eISSN 1938-3207, 1994, vol. 59, no. 5, p. 955–959.

5. Eriksson JG. et al. 2003. Early adiposity rebound in childhood and risk of Type 2 diabetes in adult life. In: Diabetologia. eISSN 1432-0428, 2003 vol. 46, no. 2, p. 190– 4.

6. Finková M. 2005. Obezita u dětí a dospívajících. In: VOX PEDIATRIAE. ISSN 1212-1924, 2005, č. 9, roč. 5, s. 17– 18.

7. Koletzko B et al. 2009. Can infant feeding choices modulate later obesity risk? In: American journal of clinical nutrition. eISSN 1938-3207, 2009, vol. 89, no. 5, p. 1502S–1508S.

8. Krásničanová H, Lesný P. 2003. Hodnocení stavu růstu a stavu výživy s využitím metod pediatrické auxologie. In: Nevoral, J. et al. Výživa v dětském věku. Praha: H&H, 2003, ISBN 80-86-022-93-5, s. 5–41.

9. Nováková J, Hamadei J, Ševčíková Ľ. 2007. Výskyt obezity a nadhmotnosti u detí a mládeže vo veku 7 až 18 rokov. In: Životné podmienky a zdravie. Zborník vedeckých prác. Bratislava: Úrad verejného zdravotníctva SR, 2007, s. 232–238, ISBN 978-80-7159- 166-5.

10. Oken E et al. 2007. Gestational weight gain and child adiposity at age 3 years. In: American journal of obstetrics and gynecology. eISSN 1097-6868, 2007, vol. 196, no. 4, p. e1–8.

11. Pařízková J, Lisá L et al. 2007. Obezita v dětství a dospívání. Terapie a prevence. Praha: Galén, 2007. ISBN 978-80-7262-466-9. p. 13–26.

12. Rolland-Cachera MF et al. 1984. Adiposity rebound in children: a simple indicator for predicting obesity. In: The American journal of clinical nutrition. eISSN 1938-3207, 1984, vol. 39, no. 1, p. 129–135.

13. Rolland-Cachera MF et al. 2006. Early adiposity rebound: causes and consequences for obesity in children and adults. In: International Journal of Obesity. eISSN 1476-5497, 2006, vol. 30, suppl. 4, p. 11–17

14. Savino F. 2009. Can hormones contained in mother ́s milk account for the beneficial effect of breast-feeding on obesity in children? In: Clinical Endocrinology. eISSN 1365-2265, 2009, vol. 71, no. 6, p. 757–765.

15. Taylor R RW et al. 2005. Early adiposity rebound: review of papers linking this to subsequent obesity in children and adults. In: Current opinion in clinical nutrition and metabolic care. eISSN 1473-6519, 2005, vol. 8, no. 6, p. 607–612.

16. Whitaker RC et al. 1998. Early Adiposity Rebound and the Risk of Adult Obesity. In: Pediatrics. eISSN 1098-4275, 1998, vol. 101, no. 3, p. E5.

Recenzovaly:

PhDr. Slávka Dorinová, SZŠ Prešov

Mgr. Irena Bilecová, Stredná zdravotnícka škola sv. Bazila Veľkého, Prešov

 
  • tisk
  • předplatit si